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董方红 2008-09-16 14:07
清肺八味汤治疗痰热咳嗽



八位少林祖师合传、三十余年的临床实践、万无一失、未见一个有骨变形的后遗症。










化州橘红名扬世界



董方红


  清肺八味汤治疗痰热咳嗽
 
    清肺八味汤是浙江省名中医潘智敏主任医师在杨继荪教授治疗痰热咳嗽的临床经验方上总结出的有效方剂。其组成:鱼腥草、黄芩、野荞麦根、桔梗、前胡、浙贝母、杏仁、姜半夏。其功效为:清肺泄热,化痰解毒。临床应用证实,清肺八味汤以清为主的辨证思路与现代医学主张抗炎为主的治则相吻合,疗效确切,并可缩短病程。 

  清肺八味汤
 
      清肺八味汤组成:

    鱼腥草30g,黄芩30g,野荞麦根30g,化橘红胎18g或桔梗9g,
    前胡9g,浙贝母15g,杏仁9g,姜半夏12g。

    加减:

    如外感发热、咽痛者,加薄荷、苏叶、牛蒡子、板兰根以疏风解表、清热利咽;

    痰黄、舌红脉数、热象重者,加银花、连翘、七叶一枝花、桑白皮,以加强清涤肺热之力;

    舌红少津者,加鲜芦根、鲜石斛以清热化津;苔白腻、头身重、湿困者,加霍香、佩兰以芳香化湿;

    伴胸脘胀闷者,加栝楼、郁金、枳壳、厚朴、莱菔子以宽中活血,祛痰下气;

  对痰哮气喘者,则加麻黄、射干、地龙以平喘解痉;

    而对久咳气逆、痰色始终呈白色者,加苏子、紫菀、款冬,凉温并下,用以消痰下气,定喘止咳;

    伴大便秘结不通者,加生大黄、炒枳壳、川厚朴。



    用法用量:上药温水浸泡20分钟,武火煎沸后以文火再煎15分钟,取液200ml,饭后服,每天1剂煎3次,连服5日为1疗程。多为1至2个疗程即可,必要时可连服3个疗程。

    清肺八味汤在临床上反复应用多年,疗效确切。其中“黄芩治肺热”乃李时珍的亲身经历和体会,《本草纲目》中有相关记载。《本草经疏》中“鱼腥草”条曰:“治痰热壅肺,发为肺痈吐脓血之要药。”

    野荞麦根功效为清热解毒、清肺化痰,应用于肺热咳嗽、咽喉疼痛及肺痈咯痰浓稠腥臭者(六版《中药学》教材)。临床应用时鱼腥草、黄芩、野荞麦根剂量多各为30克,三者共奏清热解毒、清肺化痰之功,是清肺的君药;浙贝母、杏仁清肺化痰、降气止咳为臣药;桔梗、前胡一升一降,宣肃肺气,止咳化痰,共为臣药;半夏下气化痰,同时有和胃降逆之功,痰热较盛者用竹沥半夏以助清热化痰为臣药,热痰胶结较轻者可用姜半夏为佐药以承胃气,避免清凉之药攻伐过度。

    清肺八味汤以清为主的辨证思路与现代医学主张抗炎为主的治则相吻合,疗效确切,并可缩短病程。

    肺是进行气体交换的器官,位于胸腔内纵隔的两侧,左右各一。

 肺上端钝圆叫肺尖,向上经胸廓上口突入颈根部,底位于膈上面,对向肋和肋间隙的面叫肋面,朝向纵隔的面叫内侧面,该面中央的支气管、血管、淋巴管和神经出入处叫肺门,这些出入肺门的结构,被结缔组织包裹在一起叫肺根。左肺由斜裂分为上、下二个肺叶,右肺除斜裂外,还有一水平裂将其分为上、中、下三个肺叶。

 肺是以支气管反复分支形成的支气管树为基础构成的。左、右支气管在肺门分成第二级支气管,第二级支气管及其分支所辖的范围构成一个肺叶,每支第二级支气管又分出第三级支气管,每支第三级支气管及其分支所辖的范围构成一个肺段,支气管在肺内反复分支可达23-25级,最后形成肺泡。支气管各级分支之间以及肺泡之间都由结缔组织性的间质所填充,血管、淋巴管、神经等随支气管的分支分布在结缔组织内。肺泡之间的间质内含有丰富的毛细血管网,是血液和肺泡内气体进行气体交换的场所。肺表面覆被一层光滑的浆膜,即胸膜脏层。

 肺是进行气体交换的场所。肺位于胸腔内,纵隔两侧,左右各一。肺质柔软,富于弹性,呈园锥形。上为肺尖,下为肺底,在肺内侧面的中央有一肺门,它是支气管、肺动脉、肺静脉、支气管动脉与静脉、淋巴管和神经出入的地方。两肺各由一条斜行的叶间裂分为上、下两叶。右肺上叶又被一横行的副叶间裂分出一中叶,故左肺为两叶,右肺为三叶。

 肺的主要结构是由肺内导管部(支气管树)和无数肺泡所组成。
 

 
  (一)肺的导管部



 支气管进入肺内后反复分枝,越分越细,越分越薄,形成支气管树,包括小支气管,细支气管和终末细支气管,仍为气体出入的管道。每一支气管及其所分布的肺组织形成一个肺小叶。

 (二)肺泡:从终末细支气管的分枝呼吸性细支气管开始,再分枝为肺泡管,肺泡管是几个肺泡囊的共同通道,肺泡囊又是几个肺泡共同开口的地方。肺泡是气体交换的地方。呼吸性细支气管。肺泡管及肺泡囊各段均附有肺泡,所以也称之为肺的呼吸部分。

 肺内有两套血管:一为构成肺循环的肺动脉、肺静脉和肺毛细血管;一为供给支气管和肺营养的支气管动脉和静脉。肺与血、血与组织间的气体交换一是在肺泡;一是在组织。通常把在肺泡处所进行的气体交换称为外呼吸;在组织处所进行的气体交换称为内呼吸。通过血液对气体的运输把外呼吸与内呼吸两者联系起来。血液把新鲜氧气从肺泡运送到组织,把二氧化碳由组织运送到肺泡,从而保证了体内吐故纳新的顺利进行。肺因吸入氧而使肺泡内氧分压高于肺动脉血的氧分压,因而氧就从肺泡向肺动脉血中扩散,而二氧化碳则向肺泡扩散。血液经过同肺的气体交换后,血液中氧含量增加,二氧低级碳含量减少,故原来暗红色的静脉血变成了鲜红的动脉血,由肺静脉流回左心房。

    (一)右肺

  1、尖段支气管
  2、后段支气管
  3、前段支气管
  4、外段支气管
  5、内段支气管
  6、尖(上)段支气管
  7、内侧底段支气管
  8、前底段支气管
  9、外侧底段支气管
  10、后底段支气管

   (二)左肺

  1、尖后段支气管
  2、尖后段支气管
  3、前段支气管
  4、上舌段支气管
  5、下舌段支气管
  6、尖(上)段支气管
  7、内前底段支气管
  8、内前底段支气管
  9、外侧底段支气管
  10、后底底段支气管

 胎儿降生前,肺无呼吸功能,构造致密,比重大于1(1.045-1.056),入水则下沉。降生后开始呼吸,肺泡内充满空气,呈海绵状,比重小于1(0.345-0.746),故可浮于水中。法医常利用这一点,鉴定胎儿死亡的时间。

 肺有二套血管系统:一套是循环于心和肺之间的肺动脉和肺静脉,属肺的机能性血管。肺动脉从右心室发出伴支气管入肺,随支气管反复分支,最后形成毛细血管网包绕在肺泡周围,之后逐渐汇集成肺静脉,流回左心房。另一套是营养性血管叫支气管动、静脉,发自胸主动脉,攀附于支气管壁,随支气管分支而分布,营养肺内支气管的壁、肺血管壁和脏胸膜。
    
 参考资料:呼吸机制

 肺的血液循环如何构成?

 肺脏有两组血液循环系统,一是肺循环,一是体循环的支气管循环。

 (1)肺循环


 肺循环由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成。因肺循环的血压和血流阻力都明显低于体循环,属“低压低阻”型的循环,故又有小循环之称,它是气体交换的功能血管。

 ①肺动脉:起源于右心室动脉圆锥,分左、右两支,在相应侧肺门受到纤维鞘的包裹后,再与支气管平行分支。凡管径超过3000μm的肺动脉,平滑肌极少,而有较厚的酸性粘多糖构成的基膜,其中层有5层以上的弹性纤维,称为弹性肺动脉。待到达终末细支气管水平,肺动脉呈直角地穿透纤维鞘,进入肺小叶而成肺小动脉,其管径约150μm。中层有环状平滑肌纤维,包裹在两层弹性板之间,称为肌性动脉。越过终末细支气管,弹性板和肌纤维相应消失,成为肺小动脉。最后形成毛细血管网包绕肺泡。

 ②毛细血管网:在呼吸性细支气管,肺泡管和肺泡囊壁层发出极细分支,构成毛细血管网。每个肺泡包绕着长度为9~13μm的毛细血管段共1800~2000根,故整个肺共有2800亿根毛细血管段,在这里完成气体交换的功能。由于毛细血管壁散布有外膜细胞,且内皮细胞也有肌纤维的分布,故能配合生理的需要,起控制和调节毛细血管内血流量的作用。

 ③肺静脉:起自肺泡毛细血管网和胸膜毛细血管的远端。其小静脉在肺小叶间隔中引流,不伴随肺动脉,最后汇集于肺门左右两肺侧的静脉,分别组成上、下静脉干,注入左心房。

 (2)支气管循环

 支气管循环由支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉组成。它是体循环的组成部分,是气道和胸膜等的营养血管。

 ①支气管动脉:起源于胸主动脉,进入肺门后与支气管伴行,形成毛细血管网营养各级支气管、胸膜脏层等。在支气管壁的肌层外,有动脉和静脉两类毛细血管丛,与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。故壁肌收缩,支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛,而压力较低的静脉血,就难以返回到肌层外的静脉毛细血管丛,从而成为粘膜水肿及管腔狭窄等一系列临床体征的病理生理的基础。

 ②支气管静脉及静脉丛:支气管静脉丛主要分三组:第一组,在呼吸性细支气管水平静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连结,进入肺静脉。第二组,一些以支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛,联合成为支气管肺静脉,亦流向肺静脉。第三组,静脉丛自气管隆突,叶、段等支气管壁,成为真正的支气管静脉,经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房。
  
 肺的神经是如何分布的?  

 肺和支气管树共有三种神经纤维支配。它们与哮喘和慢支的发病有着十分密切的关系。

 (1)传入神经纤维:肺和呼吸道的传入到神经中枢中去的神经主要为迷走神经的传入纤维,在呼吸系统它有数种“感受器”(接受刺激的神经末梢器官):①刺激感受器:分布在支气管和不同口径的中小细支气管,它们能接受各种物理、化学的刺激(如煤烟味、粉尘、化学气体等等) 。②咳嗽反射感受器:分布在咽喉与气管上端,它们受到刺激后主要能引起咳嗽反射。③张力感受器:分布在无数肺泡内,能感受肺泡扩张或水肿等的刺激。

 除了以上三种外,还有:①在鼻咽部和副鼻窦粘膜上有通过三叉神经和舌咽神经传入的感受器。②在颈动脉分支或颈内外动脉的分支处尚有能敏锐地觉察血液中二氧化碳分压与压力的化学感受器与压力感受器。它们虽然并不位于支气管内,但受到刺激兴奋后和上述分布于肺、支气管内的感受器一样,都能反射性地再通过副交感神经传出纤维兴奋呼吸道,促成哮喘的发作。

 (2)副交感神经传出纤维:在呼吸道的主要副交感神经也是迷走神经,它们能自脑部的神经中枢发出兴奋性冲动,当冲动传到神经末梢时释放出神经递质,作用于分布在支气管平滑肌、腺体和血管壁上的相应的受体,使这些器官发生效应,而致支气管平滑肌收缩、腺体分泌和血管充血、粘膜肿胀。

 (3)交感神经传出纤维:它们的末梢分布在各级气管和支气管,当交感神经发生兴奋性冲动后, 能在其末梢释放出肾上腺素等介质,作用于相应的受体,发生生理效应,其效应与副交感神经的作用正相反:能舒张支气管平滑肌,抑制腺体分泌,并使小血管收缩,粘膜肿胀消退。
  
 衡量肺通气功能的指标有哪些?

 (1)潮气量:即平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量,其大小决定于体内耗O2量的大小及CO2产生的多少。正常成年人的潮气量为4000~5000mL。

 (2)补吸气量和深吸气量:平静吸气后,再作最大的吸气动作时,增添吸入的气量即补吸气量。正常成年人约为1500~2500mL。补吸气量与潮气量之和,称为深吸气量。胸廓、呼吸肌、胸膜腔、肺组织的结构和功能异常时,深吸气量降低。

 (3)补呼气量:平静呼气后,再作最大的呼气动作所能呼出的气量,即补呼气量。正常成年人约为900~1200mL。补呼气量的大小,决定于膈肌活动幅度、胸廓和肺的弹性回缩力及细支气管的关闭倾向。

 (4)肺活量:在最大吸气后,尽力呼气时所能呼出的气量,称为肺活量。它等于深吸气量与补呼气量之和。肺活量的大小与性别、年龄、身高、呼吸肌的强弱、肺和胸廓的弹性有关。一般情况下,男性肺活量大于女性(男性为3.47L,女性为2.44L);肺活量和身高成正相关,随年龄的增加而逐渐减小;呼吸肌的力量愈强,肺和胸廓的弹性愈大,肺活量愈大,反之则愈小。在病理情况时 ,限制性通气障碍可引起肺活量减小,这主要见于:①肺组织炎症、纤维化、肿瘤、胸腔积液,引起肺组织受压、萎陷,或正常肺组织被病变代替;②支气管哮喘、阻塞性肺气肿或分流不畅的肺囊肿,引起呼气性空气滞留;③类风湿性脊柱炎、脊髓灰质炎、脊柱后侧凸等致胸廓活动受限的疾患。肺活量正常值范围很大,通常即使极准确的预计值,也可有±20%的误差,所以,只有肺活量较预计值减少20%以上,才能认为肺活量减低。

 (5)残气量:指最大呼气后残留在肺内的气体。它和最大呼气末细支气管特别是呼吸性细支气管关闭有关。正常成年人,男性平均1.53L,女性平均1.02L。支气管哮喘、肺气肿患者残气量明显增加。

 (6)肺总量:指肺所能容纳的最大气量,即肺活量与残气量之和。成年人,男性为3.61~9.41L,女性为2.81~6.81L。肺总量大小与肺及胸廓的弹性、呼吸肌收缩力的大小有关。

 (7)每分钟肺通气量;即每分钟进入肺的气体总量,等于潮气量与呼吸频率的乘积。其大小与机体状况有关。劳动、体育运动时较静息时大。成年人,安静时每分钟通气量约为6~8L;重体力劳动或剧烈运动时,可达70L。

 (8)每分钟肺泡通气量:每分钟肺泡通气量=(潮气量-死腔气量)×呼吸频率。其大小和呼吸深度、潮气量有关。一般情况下,呼吸表浅、潮气量小就低;反之,每分钟肺泡通气量就增大。
  
 肺由哪些结构组成?
  
 肺位于胸腔内,左右两肺分居纵隔两侧,横膈以上。纵隔右侧肺由于肝脏的影响而位置较高,故右肺形状宽而短;左肺则因受偏向左侧的心脏影响,形状扁窄而较长。右肺在体积和重量上均大于左肺,右肺与左肺重量之比,男性约为10∶9,女性约为8∶7。

 肺表面有脏胸膜覆被,光滑、湿润有光泽,透过脏胸膜,常可见到若干多边形小区,即肺小叶的轮廓。幼儿新鲜肺呈淡红色,随着年龄增长,吸入空气中的灰尘沉积于肺内,颜色逐步变为灰暗乃至蓝黑色,并发现许多蓝黑色斑点。由于肺内的小支气管、肺泡内含有大量空气,肺内含有大量弹性纤维,质软而轻,富于弹性,呈海绵状,故可浮于水中。

 肺可分为实质和间质两部分,肺实质即各级肺内细支气管直至肺泡管、肺泡囊;肺间质包括肺的血管、淋巴管和神经。由主支气管、肺动静脉、支气管血管、淋巴管和肺丛等出入肺的结构,包以胸膜,构成肺根。肺的血管有两套系统:一是组成小循环的肺动脉和肺静脉,属于肺的机能性血管;另外,还有属于大循环的支气管动脉和支气管静脉,是肺的营养性血管。肺有丰富的淋巴管,分浅、深两组。肺的神经由迷走神经和交感神经组成肺丛,迷走神经兴奋时,使支气管平滑肌兴奋,血管舒张,腺体分泌;交感神经兴奋时,支气管平滑肌舒张,临床上,用拟交感药物缓解哮喘患儿的支气管平滑肌痉挛便基于此理。上述为运动纤维的作用。感受纤维则分布于肺泡、各级支气管粘膜及脏胸膜,传递内脏感觉冲动。

董方红 2008-09-16 14:11
  




 
 肺表面覆以浆膜(胸膜脏层),表面为间皮,深部为结缔组织。肺组织分实质和间质两部分,实质即肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡,间质为结缔组织及血管、淋巴管和神经等。人的支气管(第1级)至肿泡约有24级分支。支气管经肺门入肺,分为叶支气管(第2级),右肺3支,左肺2支。叶支气管分为段支气管(第3~4级),左、右肺各10支。段支气管反复分支为小支气管(第5~10级)继而再分支为细支气管(第11~13级),细支气管又分支为终末细支气管(第14~16级)。从叶支气管至终末细支气管为肺内的导气部。终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部,包括呼吸细支气管(第17~19级)、肺泡管(第20~22级)、肺泡囊(第23级)和肺泡(第24级)。支气管以下的这种分支管道,称支气管树(bronchial tree)。

 每个细支气管连同它的分支至肺泡,组成一个肺小叶(pulmonary lobule)。肺小叶呈锥体形,尖向肺门,底向肺表面,小叶间为结缔组织间隔。胎儿肺小叶分界清楚,成人肺小叶分界不明显。但在肺表面仍可见小叶底部轮廓,直径约1~2.5cm,每叶肺约50~80个肺小叶。肺小叶是肺的结构单位,炎症仅累及若干肺小叶时为小叶性肺叶。

  (一)肺导气部

 肺导气部随分支而管径渐小,管壁渐薄,管壁结构也逐渐变化。

1.叶支气管至小支气管


 管壁结构与支气管基本相似,但管径渐细,管壁渐薄,至小支气管的内径为2 ~3mm。管壁三层分界也渐不明显,其结构的主要变化是:①上皮均为假复层纤毛柱状,也含有前述几种细胞,但上皮薄,杯状细胞渐少;②腺体逐渐减少;③软骨呈不规则片状,并逐渐减少;④平滑肌相对增多,从分散排列渐成环形肌束环绕管壁。

 2.细支气管和终末细支气管 细支气管(bronchiole)内径约1mm ,上皮由假复层纤毛柱状渐变为单层纤毛柱状,也含有前述各种细胞,但杯状细胞减少或消失。腺和软骨也很少或消失,环行平滑肌则更明显,粘膜常形成皱襞。细支气管分支形成终末细支气管(terminal bronchiole),内径约0.5mm,上皮为单层柱状,无杯状细胞;腺和软骨均消失;环行平滑肌则更明显,形成完整的环行层,粘膜皱襞也明显。终末细支气管上皮内除少量纤毛细胞外,大部为无纤毛的柱状分泌细胞(称Clara细胞),细胞顶部呈圆顶状凸向管腔,顶部胞质内含分泌颗粒。一般认为分泌细胞的分泌物中含蛋白水解酶,可分解管腔内的粘液,利于排出;细胞内还含有较多的氧化酶系,可对吸收的毒物或某些药物进行生物转化,使其毒性减弱或便于排出。细支气管和终末细支气管的环行平滑肌,在植物神经的支配下收缩或舒张,以调节进出肺泡的气流量。正常情况下吸气时平滑肌松弛,管腔扩大;呼气末时,平滑肌收缩,管腔变小。在支气管哮喘等病理情况下,平滑肌发生痉挛性收缩,以致呼吸困难。

 在叶支气管至细支气管的上皮内,常见神经内分泌细胞成群分布,5~10个细胞平行排列成卵圆形小体,尤多见于管道的分支处,称神经上皮小体(neuroepithelial body ,NEB),小体位于基膜上,顶端隆起突入管腔,或被其他上皮细胞覆盖。神经上皮小体的细胞分泌5-羟色胺、蛙皮素、生长抑素等胺类或肽类物质,通过旁分泌或血液循环,调节血管平滑肌舒缩,调整肺的通气,也参与调节腺体分泌和邻近上皮细胞的分泌与代谢活动。

 (二)肺呼吸部

 1.呼吸细支气管呼吸细支气管(respiratory bronchiole)是终末细支气管的分支,每个终末细支气管分出2支或2支以上呼吸细支气管。它是肺导气部和呼吸部之间的过渡性管道,管壁结构与终末细支气管相似。上皮为单层立方,也有纤毛细胞和分泌细胞;上皮下结缔组织内有少量环行平滑肌。呼吸细支气管不同于终末细支气管的是管壁上有肺泡相接,在肺泡开口处,单层立方上皮移行为肺泡的单层扁平上皮。从呼吸细支气管开始具有气体交换功能。

 2.肺泡管 肺泡管(alveolar duct)是呼吸细支气管的分支,每个呼吸细支气管分支形成2~3个或更多个肺泡管。它是由许多肺泡组成,故其自身的管壁结构很少,仅存在于相邻肺泡开口之间,此处常膨大突入管腔,表面为单层立方或扁平上皮,上皮下为薄层结缔组织和少量平滑肌,肌纤维环行围绕于肺泡开口处,故在切片中可见相邻肺泡之间的隔(肺泡隔)末端呈结节状膨大。

 3.肺泡囊 肺泡囊(alveolar sac)与肺泡管连续,,每个肺泡管分支形成2~3个肺泡囊。它的结构与肺泡管相似,也由许多肺泡围成,故肺泡囊是许多肺泡共同开口而成的囊腔。肺泡囊的相邻肺泡之间为薄层结缔组织隔(肺泡隔),在肺泡开口处无环行平滑肌,故在切片中的肺泡隔末端无结节状膨大。

 4.肺泡 肺泡(pulmonary alveoli)是支气管树的终末部分,是构成肺的主要结构。肺泡为半球形小囊,开口于呼吸细支气管、肺泡管或肺泡囊,是肺进行气体交换的场所。肺泡壁很薄,表面覆以单层肺泡上皮,有基膜。相邻肺泡紧密相贴,仅隔以薄层结缔组织,称肺泡隔。成人每侧肺约有3亿~4亿个肺泡,总面积70~80m2。

 (1)肺泡上皮:由Ⅰ型和Ⅱ型两种细胞组成。

 Ⅰ型肺泡细胞(type Ⅰalveolar cell):细胞扁平,表面较光滑,含核部分略厚,其他部分很薄,厚约0.2μm,光镜下难辨认,电镜下清晰。Ⅰ型细胞数量较Ⅱ型细胞少,但宽大而扁薄,覆盖肺泡表面的绝大部分,参与构成气血屏障。相邻Ⅰ型细胞之间或Ⅰ型与Ⅱ型细胞之间有紧密连接。胞质内细胞器甚少,但吞饮小泡甚多,细胞以吞饮方式吞入吸入空气中的微小尘粒和上皮表面的表面活性物质,转运至间质内经淋巴转运和消除。Ⅰ型细胞无增殖能力,损伤后由Ⅱ型细胞增殖分化补充。

 Ⅱ型肺泡细胞(type Ⅱalveolar cell):细胞较小,圆形或立方形,散在嵌于Ⅰ型细胞之间,细胞数量较Ⅰ型细胞多,但仅覆盖肺泡表面的一小部分。Ⅱ型细胞是一种分泌细胞,光镜观察下,核圆形,胞质着色浅,呈泡沫状,细胞略凸向肺泡腔。电镜下可见,细胞表面有短小微绒毛,胞质内除富含线粒体、粗面内质网、高尔基复合体和溶酶体外,还有许多分泌颗粒。颗粒大小不一,直径0.1~1μm ,电子密度高,内含同心圆或平行排列的板层结构,故称嗜锇性板层小体(osmiophilic multilamellar body)。免疫细胞化学和放射自显影证明,分泌颗粒内含磷脂、蛋白质和糖胺多糖等成分,由内质网合成的蛋白质在高尔基复合体内糖化,继而被组装在分泌颗粒内并与脂质结合。细胞以胞吐方式将颗粒内容物排出,分泌物中的磷脂(主要是二棕榈酰卵磷脂)等成分在肺泡上皮表面铺展成一层薄膜,称表面活性物质(surfactant)。该物质在肺泡上皮表面与气体之间,形成的界面,有降低肺泡表面张力的作用,使肺泡回缩力降,减少吸气阻力,使吸气大为省力。此外,吸气末时肺泡扩大,表面活性物质分布稀薄,肺泡表面张力增大,回缩力增强,防止肺泡过于膨大;呼气末时肺泡缩小,表面活性物质相对浓厚,表面张力减小,肺泡回缩力减小,避免肺泡萎缩。故表面活性物质对稳定肺泡直径起重要作用。表面活性物质由Ⅱ型细胞不断产生,经Ⅰ型细胞吞饮转运或经呼吸道排出,保持不断的更新。Ⅱ型细胞还有分裂增殖并转化为Ⅰ型细胞的功能。

 倘若早产儿或新生儿因先天缺陷而致肺表面活性物质产生不足或缺如,可使肺泡表面张力增大,扩张困难,导致新生儿呼吸窘迫症,患儿还因血氧不足,肺毛细血管通透性增大,血浆蛋白质漏出,在肺泡上皮表面沉积形成一层透明膜样物质,也影响肺泡的扩张和气体交换,故也称新生儿透明膜病。

 (2)肺泡隔( alveolar septum):相邻肺泡之间的薄层结缔组织构成肺泡隔,属肺的间质。肺泡隔内含密集的毛细血管网,毛细血管为连续型,内皮甚薄,无孔,胞质内含较多吞饮小泡。隔的厚薄不一,弹性纤维较丰富,也有少量胶原纤维和网状纤维,并有成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞和肥大细胞等以及淋巴管和神经纤维。隔内丰富的弹性纤维有助于保持肺泡的弹性,老年人弹性纤维退化,炎症等病变也可破坏弹性纤维,使肺泡弹性减弱,肺泡渐扩大,导致肺气肿,肺换气功能减低。隔内的毛细血管大多紧贴肺泡上皮,上皮基膜与内皮基膜相互融合;有的部位的肺泡上皮与毛细管内有少量结缔组织。

 (3)肺泡孔(alveolar pore):相邻肺泡之间有小孔相通、直径10~15μm,一个肺泡可有一个或数个肺泡孔。它是沟通相邻肺泡的孔道,可均衡肺泡内气体的含量,在某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时,肺泡孔起侧支通气作用,防止肺泡萎缩。但在肺感染时,病菌也可通过肺泡孔扩散,使炎症蔓延。

 (4)气血屏障(blood-air barrier):肺泡内气体与血液内气体分子交换所通过的结构称气血屏障。它由以下结构组成:肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与内皮。有的部位的肺泡上皮与血管内皮之间无结缔组织,两层基膜直接相贴而融合。气血屏障很薄,总厚度约0.5μm。间质性肺炎时,肺泡隔结缔组织水肿,炎症细胞浸润,以致肺气体交换功能障碍。

 (三)肺间质和肺巨噬细胞

 肺内的结缔组织及其中的血管、淋巴管和神经构成肺间质。结缔组织主要分布在支气管各级分支管道的周围,血管等行于其中,管道愈细,周围的结缔组织愈少,至肺泡,仅有少量结缔组织构成肺泡隔。肺间质的组成与一般疏松结缔组织相同,但弹性纤维较发达,巨噬细胞也较多。

 肺巨噬细胞(pulmonary macrophage)由单核细胞分化而来,广泛分布在肺间质内,在细支气管以下的管道周围和肺泡隔内较多。有的巨噬细胞游走入肺泡腔内,称肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage)。肺巨噬细胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活跃,有重要防御功能。吸入空气中的尘粒、细菌等异物进入肺泡和肺间质,多被巨噬细胞吞噬清除,故细胞胞质内常见尘粒、细菌等物进入肺泡和肺间质,多被巨噬细胞吞噬清除,故细胞胞质内常见尘粒、次级溶酶体及吞噬体等。胞质内含大量尘粒的肺巨噬细胞又称尘细胞(dust cell)。肺巨噬细胞还可吞噬衰老的红细胞,在心力衰竭患者出现肺瘀血时,大量红细胞从毛细血管溢出,被巨噬细胞吞噬,胞质内含许多血红蛋白的分解产物含铁血黄素颗粒,此种肺巨噬细胞又称心力衰竭细胞(heart failure cell)。吞噬异物的巨噬细胞,有的从肺泡腔经呼吸道粘液流动和纤毛运动而被咳出,有的进入肺淋巴管随淋巴进入肺淋巴结内。

 (四)肺的血管、淋巴管和神经

 1.肺的血管 肺有两组血循环管道,即肺循环和支气管循环。

 (1)肺循环:肺循环是肺的功能性血循环。肺动脉为弹性动脉,它从肺门入肺后不断分支,与支气管的各级分支伴行,直至肺泡隔内形成密集的毛血管网。在肺泡处进行气体交换后,毛细血管汇集成小静脉,行于肺小叶间结缔组织内而不与肺动脉的分支伴行。小静脉汇集成较大的静脉后,才与支气管分支及肺动脉分伴行,最后在肺门入汇合成两条肺静脉出肺。

 (2)支气管循环:支气管循环是肺的营养性血循环。支气管动脉起自胸主动或肋间动脉,有数条,管径较细,为肌性动脉。支气管动脉沿途在肺导气部和呼吸细支气管管壁内,以及肺动脉、肺静脉管壁内和肺结缔组织内分支形成毛细血管,其内皮为有孔型,给肺组织提供营养.支气管也有终末支参与形成肺泡壁内的毛细血管网。上述毛细血管部分汇入肺静脉,部分汇集形成支气管静脉,与支气管伴行,由肺门出肺。支气管动脉还分支供应肺胸膜和肺淋巴结。

 2.肺的淋巴管 肺的淋巴管有浅丛和深丛两组。浅丛分布在肺胸膜内,淋巴丛汇合形成几支较大的淋巴管,将淋巴输入肺门淋结。深丛分布在肺支气管树的管壁内和肺泡隔内以及肺血管的周围,最后也汇合成几支淋巴管,将淋巴输入肺门淋巴结。

 3.肺的神经 肺的传出神经纤维(交感神经和副交感神经)和传入神经纤维在肺门形成丛(肺丛),神经纤维随支气管分支和血管分支入肺。传出神经末梢分布在支气管树平滑肌、血管平滑肌和腺体,交感神经纤维为肾上腺素能神经,兴奋时使支气管平滑肌松弛,血管平滑肌收缩,腺体分泌减少;副交感神经纤维为胆碱能神经,兴奋时使支气管平滑肌收缩,血管平滑肌松弛,腺体分泌增强。传入神经纤维末梢分布于支气管树管壁粘膜内及肺泡上皮,纤维出肺后行于迷走神经内,将肺内的刺激传入脑呼吸中枢。

 (五)肺的代谢功能

 前已述及,肺除有气体交换能外,支气管树上皮内还有弥散的神经内分泌细胞。近些年的研究还发现肺内进行着诸多物质代谢和转化作用,尤其表现在肺血管内皮细胞。全身血液均通过肺循环血管,故肺血管内皮细胞的代谢作用对机体的影响很大。内皮细胞游离面有血管紧张素转换酶,可将血液中血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,后者的缩血管作用较前者强50倍。肺循环血内的血管紧张素Ⅰ绝大部分被转化为血管紧张素Ⅱ,它作用于中枢神经,通过交感神经的作用使体循环的小动脉收缩,升高血压。肺血管内皮细胞还含有缓激肽酶,可分解灭活血液中的缓激肽(它作用于神经系统使血管扩张),由此也使血管紧张,血压升高。肺内皮细胞内含有单胺氧化酶,细胞摄取血液中的5-羟色胺、去甲肾上腺素等,经此酶的作用而被分解灭活,肺是体内5-羟色胺灭活的主要场所。肺是产生和降解前列腺素(prostaglandin,PG)的重要器官,肺血管内皮细胞既能合成前裂腺素(PGE、PGF),又含有分解前列腺素的酶。PGE可使支气管平滑肌松弛,管腔扩大;PGF2α则使支气管平滑肌收缩,管腔缩小,还可使肿血管平滑肌收缩。肺间质结缔组织内的肥大细胞甚多,在变态反应疾病时,肥大细胞释放大量组胺等物质,可致支气管平滑肌收缩,粘膜水肿,腺体分泌粘液增多,发生支气管哮喘。

    主要疾病——肺结核

    是由结核杆菌引起的慢性传染病。肺结核是结核病中最常见的一种。从临床上大致可分四种类型:原发性肺结核、粟粒性肺结核、浸润性肺结核和空洞性肺结核。原发性肺结核是指初次感染结核杆菌引起的疾病。我国有80~90%是通过呼吸道感染肺部的。原发性肺结核常无明显体征,有的伴有轻度全身症状如倦怠、低热、食欲减退等。原发性肺结核如能及时彻底治疗,一般预后良好。粟粒性肺结核是由于结核杆菌的血液散播引起的,病情严重。浸润性肺结核一般认为是原发结核的发展,多见于受过结核感染的成年人。空洞性肺结核是由于诊断延误,治疗不彻底的慢性肺结核。肺结核临床表现多种多样,除上述症状外,重者有高热盗汗等,最好能做到早发现、早确诊、早治疗。结核病的预防措施是:养成良好的卫生习惯不随地吐痰,定期进行肺部健康检查,隔离结核病人,特别是在集体生活的人应接种卡介苗。 

    19世纪的“白色瘟疫”——肺结核 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写,而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核,也即“痨病”。

    结核病的类型

 结核病分原发和继发性,初染时多为原发(Ⅰ型);而原发性感染后遗留的病兆,在人抵抗力下降时,可能重新感染,通过血循环播散或直接蔓延而致继发感染(Ⅱ型~Ⅳ型)。

 (1)原发性肺结核(Ⅰ型):常见于小儿,多无症状,有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、食欲差等;少数有呼吸音减弱,偶可闻及干性或湿性罗音。

 (2)血行播散型肺结核(Ⅱ型):急性粟粒型肺结核起病急剧,有寒战、高热,体温可达40℃以上,多呈弛张热或稽留热,血白细胞可减少,血沉加速。亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。

 (3)浸润型肺结核(Ⅲ型):肺部有渗出、浸润及不同程度的干酷样病变。多数发病缓慢,早期无明显症状,后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血。血常规检查可见血沉增快,痰结核菌培养为阳性。

 (4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型):反复出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等,胸廓变形,病侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸运动受限,气管向患侧移位,呼吸减弱。血常规检查可见血沉值增快,痰结核菌培养为阳性,X线显示空洞、纤维化、支气管播散三大特征。

    临床表现:

    典型肺结核起病缓渐,病程经过较长,有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数病人病兆轻微,常无明显症状,经X线健康检查始被发现,有些病人认突然咯血表现发现,但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。

    一、全身症状:

    全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退,体重减轻、盗汗等。当肺部病兆急剧进展播散时,可有高热,妇女可有月经失调或闭经。

    二、呼吸系统:

    一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时,痰呈粘液性或脓性。约1/3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时,相应胸壁有刺痛,一般并不剧烈,随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核,呼吸功能减慢,出现呼吸困难。

    实验室和其他检查:

    一、结核菌检查

  痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。

    二、X线检查

    肺部X线检查不但可早期发现肺结核,而且可对病兆的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断。

    三、结核菌素试验

    阳性:表示结核感染,但并不一定患病。稀释度一作皮试呈阳性者,常提示体内有活动性结核灶。
阴性:提示没有结核菌感染。但仍要排除下列情况。

    A、结核菌感染后需4-8周变态反应才能充分建立;所以在变态反应前期,结素试验可为阴性。
    B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者,营养不良以及麻疹、百日咳病人,结素反应可暂时消失。
    C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。
    D、其它如淋巴免疫系统缺陷(白血病、结节病)病人和老年人的结素反应也常为阴性。

    诊断:
    1、痰结核菌检查
    2、X线健康检查
    3、临床症状

  结核中药调养治疗方法:

  方一;
  当归12g  杏仁12g  川贝14g  发半夏10g  五味子10g 
  桔梗9g  陈皮9g  双白皮12g  茯苓18g 川芎9g    密糖适量冲服
  连服六剂,服药间一个月不食盐、3个月不性爱

  方二;
  橘红胎14g发半夏9g茯苓18g灸甘草9g佛手花9g川扑花9g
  代赭石9g苏子10g白术12g射干10g紫苑10g款冬花12g春砂花9g

  方三;
  苏子9g发半夏9g灸草10g肉桂6g前胡9g厚扑9g陈皮9g当归10g生姜3片

  方四;
  川扑9g沉香9g补骨脂10g党参12g楴蒂10g北杏9g
  菟丝子10g降香9g鱼腥草9g麦冬14g葶苈子10g

  方五;
  苏子9g发半夏9g厚扑9g陈皮10g灸草9g大腹皮9g积实10g
  草果10g人参9g白术12g木通6g木香9g灵芝18g白芥子12g莱菔子9g 


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